DETECCIÓN DE POLIOMAVIRUS BK EN PACIENTES CON
TRASPLANTE RENAL Y SU RELACIÓN CON RECHAZO DEL ÓRGANO
JUSTIFICACIÓN
La importancia de determinar la relación de carga
viral de poliomavirus BK con el rechazo de trasplante renal es dado a que el
riñón es el órgano diana del virus y este es causante de rechazo de trasplante.
OBJETIVO
Determinar por medio de método de Biología Molecular, la detección del
Poliomavirus BK en pacientes que tuvieron trasplante renal y asociar este con
su carga viral para llevar un control para que no se dé un rechazo.
Detectar la infección por Poliomavirus BK en pacientes
inmunosupresos y como el virus interfiere en el trasplante renal con éxito.
RESUMEN
Los poliomavirus fueron descubiertos en 1953,
por el virólogo Polaco Ludwik Gross, quien centraba sus estudios en comprobar
que los virus podían ser causantes de cáncer, la mayor parte de sus estudios
los hizo en Estados Unidos.
Los poliomavirus pertenecen a la familia Polyomaviridae, no presentan capsula, tienen un diámetro de 40-50um, su genoma es ADN circular de doble cadena.
Fue por medio de la orina de un paciente
receptor de trasplante renal que estaba bajo terapia inmunosupresora que fue descubierto el Poliomavirus BK, por el el Dr. Ludwik Gross.
ESTRUCTURA
Los poliomavirus tienen una estructura y organización
genética conservada ya que tienen una estrecha especificidad por el huésped y
especificidad celular, que está dada a nivel extracelular, por la presencia de
receptores específicos y a nivel intracelular por la presencia de factores
celulares, estos periten coordinar la expresión de los genes del virus y que se
lleve a cabo el ciclo de la infección del virus en el hospedero.
La cápside cuenta con simetría icosaedrica y esta formada por 72 capsomers cada uno contiene cinco moleculas de VP1 y una de VP2 o de VP3.
Estudios
indican que los polyomavirus despúes de una infección primaria, pueden producir
infeccciones latentes que son asintomáticas con niveles bajos de replicación
sin que ésta infección pueda erradicarse.
POLIOMAVIRUS BK
Esta especie de polyomavirus infecta a mas del 90% de las personas en la etapa de la infancia, pero no causa sintomatologia en las personas que tienen su sistema inmune con una buena respuesta, permaneciendo en el cuerpo a lo largo de la vida, aunque puede causar un daño al momento de que la persona deje de responder bien a la infección.
ORGANO DIANA DEL POLIOMAVIRUS BK
El riñon es el principal organo de latencia en el hombre, pero tambien puede encontrarse en el sistema nervioso central y en la sangre.
La nefropatía asociada al VBK ha sido reconocida como una importante causa de disfunción del injerto renal. Su incidencia es variable en diferentes centros, desde menos del 1% hasta casi el 10% de receptores de trasplante renal.
Cuando existe una primera infección por el
Polimavirus BK, suele cursar de forma asintomática en edad temprana, el virus se
mantiene en su forma latente en las células de mayor tropismo, que en el caso
del VBK serían las células tubulares renales.
ENTRADA DEL POLIOMAVIRUS BK A LA CÉLULA
El Poliomavirus BK entra en la célula mediante endocitosis asociada a la formación de caveolas. Se ha visto que este proceso es relativamente lento, pudiendo requerir unas 4 horas para llegar a término. Una vez en el interior de la caveola, el proceso infeccioso requiere una etapa de acidificación sugiriendo una conexión clave entre los sistemas caveolar y endosómico. Además, se sabe que es dependiente de una señal mediada por una tirosin-fosforilación.
ENTRADA DEL POLIOMAVIRUS BK A LA CÉLULA
El Poliomavirus BK entra en la célula mediante endocitosis asociada a la formación de caveolas. Se ha visto que este proceso es relativamente lento, pudiendo requerir unas 4 horas para llegar a término. Una vez en el interior de la caveola, el proceso infeccioso requiere una etapa de acidificación sugiriendo una conexión clave entre los sistemas caveolar y endosómico. Además, se sabe que es dependiente de una señal mediada por una tirosin-fosforilación.
